โรคหูดับ-โรคหูตึงเฉียบพลัน คืออะไร? อัปเดตสาเหตุ อาการ และการรักษาด้วย HBOT ที่คุณควรรู้
การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลัน หรือที่คนทั่วไปรู้จักกันในชื่อ โรคหูดับ (Sudden Sensorineural Hearing Loss - SSHL) คือ ภาวะฉุกเฉินทางการแพทย์ที่คุณไม่ควรมองข้าม แม้จะเกิดขึ้นกับหูเพียงข้างเดียว แต่การได้ยินที่หายไปอย่างรวดเร็วนั้นส่งผลกระทบต่อคุณภาพชีวิตอย่างร้ายแรง โรคหูดับ ไม่ใช่เพียงแค่หูอื้อทั่วไป แต่เป็นการสูญเสียการได้ยินตั้งแต่ 30 เดซิเบลขึ้นไป ในช่วงความถี่ที่ต่อเนื่องกันอย่างน้อย 3 ความถี่ ภายในเวลาไม่เกิน 72 ชั่วโมง
สิ่งที่สำคัญที่สุดคือ "เวลา" เพราะ โรคหูตึงเฉียบพลัน มีช่วงเวลาทอง (Golden Period) ในการรักษาที่สั้นมาก การเข้าถึงการวินิจฉัยและการรักษาอย่างรวดเร็ว (โดยเฉพาะภายใน 3 วันแรก) เป็นกุญแจสำคัญในการเพิ่มโอกาสฟื้นตัวของการได้ยิน บทความนี้จะนำคุณไปรู้จักกับ โรคหูดับ ให้ลึกซึ้ง พร้อมอัปเดตแนวทางการรักษามาตรฐาน และการบำบัดทางเลือกที่น่าสนใจอย่าง HBOT (Hyperbaric Oxygen Therapy) ซึ่งเป็นทางเลือกที่มีหลักฐานทางการแพทย์รองรับ
โรคหูดับ หรือ โรคหูตึงเฉียบพลัน (SSHL) คืออะไร?
โรคหูดับ คือการสูญเสียการได้ยินที่เกิดขึ้นอย่างกะทันหัน ซึ่งมักเกิดขึ้นที่หูข้างเดียว (Unilateral) และเกิดจากความเสียหายของเซลล์ประสาทรับเสียงในหูชั้นใน (Sensorineural) ตามคำจำกัดความทางการแพทย์ของ SSHL ระบุว่า ผู้ป่วยจะมีระดับการได้ยินลดลงอย่างน้อย 30 เดซิเบล ในช่วงความถี่ 3 ระดับติดต่อกัน (เช่น 500, 1000 และ 2000 Hz) ซึ่งผลการวินิจฉัยจะยืนยันโดยการตรวจการได้ยิน (Audiogram)
อาการสำคัญของโรคหูดับที่ต้องสังเกต
ผู้ป่วยส่วนใหญ่ตื่นนอนแล้วพบว่าการได้ยินลดลง หรือเกิดขึ้นเมื่อพยายามใช้โทรศัพท์กับหูข้างนั้น ๆ อาการหลัก ๆ ได้แก่
- สูญเสียการได้ยินเฉียบพลัน การได้ยินลดลงทันที อาจรู้สึกเหมือนมีอะไรอุดอยู่ในหู
- เสียงดังในหู (Tinnitus) ได้ยินเสียงหวีด หรือเสียงซ่าในหูข้างที่มีปัญหา
- เวียนศีรษะหรือบ้านหมุน อาจมีอาการร่วมของการทรงตัวผิดปกติเกิดขึ้นได้ (ส่วนน้อย)
สาเหตุที่แท้จริงของโรคหูดับ เกิดจากอะไร?
น่าเสียดายที่ประมาณ 85-90% ของผู้ป่วย โรคหูดับ มักไม่สามารถระบุสาเหตุที่ชัดเจนได้ (Idiopathic SSHL) อย่างไรก็ตาม จากข้อมูลทางการแพทย์และการศึกษาในปัจจุบัน สาเหตุที่นำไปสู่ภาวะ โรคหูตึงเฉียบพลัน มักเกี่ยวข้องกับความเสียหายของหูชั้นใน ซึ่งแบ่งกลุ่มสาเหตุที่สันนิษฐานได้ดังนี้:
- ปัญหาหลอดเลือด (Vascular Ischemia) การไหลเวียนเลือดไปเลี้ยงหูชั้นในไม่เพียงพอ อาจเกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดฝอยเล็ก ๆ
- การติดเชื้อไวรัส (Viral Infection) โดยเฉพาะไวรัสที่ส่งผลต่อระบบประสาท (เช่น ไวรัสเริม, ไวรัสไข้หวัดใหญ่) มักพบการอักเสบในหูชั้นในตามหลังการติดเชื้อ
- ปัญหาภูมิคุ้มกัน (Autoimmune) ภาวะที่ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายไปโจมตีเซลล์ของหูชั้นในเอง
- สาเหตุอื่น ๆ เช่น การบาดเจ็บที่ศีรษะ, การเปลี่ยนแปลงของความดันน้ำในหูชั้นใน, หรือเนื้องอกของเส้นประสาทหู (Acoustic Neuroma)
กลุ่มเสี่ยงและปัจจัยกระตุ้น
ผู้ที่มีปัจจัยเสี่ยงด้านสุขภาพบางประการมีแนวโน้มที่จะเกิด โรคหูดับ ได้ง่ายกว่า
- ผู้ป่วยโรคเบาหวาน
- ผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือด (ความดันโลหิตสูง, ไขมันในเลือดสูง)
- ภาวะเครียดเรื้อรังและการพักผ่อนไม่เพียงพอ
- ผู้ที่เพิ่งหายจากการติดเชื้อไวรัส
ทำไมต้องรีบรักษาโรคหูดับภายใน 72 ชั่วโมง? (Golden Period)
ประเด็นสำคัญที่สุดสำหรับ โรคหูตึงเฉียบพลัน คือ "การรักษาต้องรวดเร็ว" เนื่องจากการขาดออกซิเจนหรือการอักเสบในหูชั้นในจะนำไปสู่ความเสียหายของเซลล์ประสาทรับเสียงอย่างถาวร หากปล่อยทิ้งไว้นานเกิน 2-4 สัปดาห์ โอกาสที่การได้ยินจะฟื้นตัวจะลดลงอย่างมาก ดังนั้น การเข้ารับการรักษาภายใน 72 ชั่วโมงแรกจึงถือเป็น ช่วงเวลาทอง (Golden Period) ที่เพิ่มโอกาสการกลับมาได้ยินเป็นปกติได้สูงสุด
แนวทางการวินิจฉัยและการรักษามาตรฐาน
- การวินิจฉัย แพทย์จะทำการตรวจร่างกายและยืนยันด้วย การตรวจการได้ยิน (Audiogram) เพื่อวัดระดับการสูญเสียการได้ยิน
- การรักษาหลัก การรักษามาตรฐานคือการให้ ยาสเตียรอยด์ (Corticosteroids) เพื่อลดการอักเสบและลดบวมในหูชั้นใน ซึ่งอาจให้ในรูปแบบ:
- การรับประทานในปริมาณสูงเป็นระยะเวลาสั้น ๆ
- การฉีดเข้าหูชั้นกลาง (Intratympanic Injection): เป็นการฉีดสเตียรอยด์เข้าไปในหูชั้นกลางโดยตรง เพื่อให้ยาออกฤทธิ์เฉพาะที่อย่างเข้มข้น
การบำบัดด้วยออกซิเจนความดันสูง (HBOT) คืออะไร และช่วยรักษาโรคหูดับได้อย่างไร?
การบำบัดด้วยออกซิเจนความดันสูง หรือ HBOT (Hyperbaric Oxygen Therapy) เป็นการรักษาทางเลือกที่ได้รับการยอมรับเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ สำหรับการรักษา โรคหูดับ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับการรักษามาตรฐานด้วยสเตียรอยด์
HBOT ทำงานโดยให้ผู้ป่วยหายใจด้วยออกซิเจนบริสุทธิ์ 100% ภายใต้สภาพแวดล้อมที่มีความดันสูงกว่าความดันบรรยากาศปกติ
กลไกการทำงานของ HBOT ที่ช่วยหูชั้นใน
- เพิ่มออกซิเจน เมื่อร่างกายได้รับออกซิเจนภายใต้ความดันสูง ออกซิเจนจะละลายในพลาสมาได้มากขึ้นอย่างมหาศาล ซึ่งสามารถไปเลี้ยงและซ่อมแซมเซลล์หูชั้นในที่ขาดเลือดหรือขาดออกซิเจนได้โดยตรง
- ลดบวม/ลดการอักเสบ ช่วยลดอาการบวมน้ำ (Edema) และการอักเสบในหูชั้นใน ซึ่งอาจเกิดจากไวรัสหรือการบาดเจ็บ
สำหรับผู้ป่วย โรคหูดับ ที่เกิดจากปัญหาการไหลเวียนเลือด หรือผู้ที่ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ได้ไม่ดี การรักษาด้วย โปรแกรมออกซิเจนความดันสูง HBOT จึงเป็นทางเลือกที่มีประสิทธิภาพในการเพิ่มความหวังในการฟื้นตัวของการได้ยิน
HBOT ได้ผลดีที่สุดเมื่อใด? และการใช้ร่วมกับการรักษามาตรฐาน
งานวิจัยทางคลินิกแนะนำว่า การรักษาด้วย HBOT จะได้ผลดีที่สุดเมื่อเริ่มการบำบัดในระยะเฉียบพลัน นั่นคือ ภายใน 2 สัปดาห์ นับตั้งแต่เริ่มมีอาการ โรคหูดับ และควรใช้ร่วมกับการรักษาด้วยสเตียรอยด์ตามดุลยพินิจของแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ การเริ่มรักษาเร็วจะช่วยให้เซลล์หูชั้นในได้รับออกซิเจนและฟื้นตัวได้ทันท่วงที
ข้อควรระวังและข้อจำกัดของการรักษาด้วย HBOT
แม้ว่า HBOT จะปลอดภัยเมื่อดำเนินการภายใต้การดูแลของแพทย์และผู้เชี่ยวชาญ แต่ก็มีข้อควรระวังบางประการ เช่น
- ผู้ที่มีปัญหาปอดบางชนิด เช่น ภาวะปอดแตกรั่ว
- ผู้ที่มีอาการติดเชื้อในหูหรือหูชั้นกลางอักเสบที่ยังไม่ได้รับการรักษา
- ผู้ที่เป็นไข้หวัดหรือมีอาการคัดจมูกรุนแรง
สรุปและข้อแนะนำสำหรับผู้ป่วยโรคหูดับ
โรคหูดับ คือสัญญาณเตือนที่ร่างกายส่งออกมา หากคุณหรือคนใกล้ชิดพบอาการสูญเสียการได้ยินอย่างเฉียบพลัน ไม่ว่าจะเป็นข้างเดียวหรือสองข้างก็ตาม โปรดจำไว้ว่า "นาทีมีค่า" การเข้าพบแพทย์เฉพาะทางด้านหู คอ จมูกทันทีเพื่อรับการวินิจฉัยด้วย Audiogram และเริ่มการรักษา (ทั้งสเตียรอยด์และ HBOT หากแพทย์พิจารณาแล้วว่าเหมาะสม) ภายใน 72 ชั่วโมงแรก คือความหวังสูงสุดในการฟื้นคืนการได้ยิน
สรุปบทความ
โรคหูดับ หรือ โรคหูตึงเฉียบพลัน คือภาวะฉุกเฉินทางการแพทย์ที่ต้องการการรักษาทันท่วงที การทำความเข้าใจสาเหตุ อาการ และทางเลือกในการรักษาที่ทันสมัยเช่น HBOT จึงเป็นสิ่งสำคัญ ALINE Clinic มุ่งเน้นการดูแลสุขภาพแบบองค์รวม ภายใต้การดูแลของแพทย์เฉพาะทางด้านหูคอจมูกและศัลยกรรมตกแต่งใบหน้า ที่มีความเชี่ยวชาญในการวินิจฉัยและนำเสนอทางเลือกการรักษาที่เหมาะสมที่สุด เพื่อให้คุณกลับมามีคุณภาพชีวิตที่ดีอีกครั้ง
แหล่งอ้างอิง https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459160/
